Un equip internacional de científics coordinat per l'investigador de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) Ruben López Vales ha identificat una diana terapèutica per al tractament de lesions medul·lars agudes. La recerca s'ha realitzat amb ratolins i ha revelat que l'administració d'un fàrmac que impedeix la pèrdua de mielina, que és l'aïllant que recobreix les fibres nervioses i que permet la transmissió de senyals, després d'una lesió incrementa la mobilitat dels animals. Aquest descobriment també pot obrir la porta al tractament d'altres malalties neurodegeneratives on a pèrdua de mielina juga un paper importnat, com l'esclerosi múltiple.

López és investigador del Departament de biologia Cel·lular, de Fisiologia i d'Immunologia de la UAB, de l'Institut de Neurociències de la UAB i del Centre d'Investigació Biomèdica en Xarxa Malalties Neurodegeneratives (CIBERNED). Acompanyat d'un equip internacional de científics han identificat que l'àcid lisofosfatídic juga un paper molt important en els processos degeneratius de la lesió medul·lar. Aquest àcid és un lípid que actua com a molècula de comunicació entre les diferents cèl·lules de l'organisme, tot controlant moltes funcions biològiques.

Els investigadors han observat que, després d'una lesió medul·lar, els nivells d'aquest lípid s'incrementen notablement al teixit nerviós i s'indueix la pèrdua de mielina, un aïllant elèctric que tenen les fibres nervioses, la desaparició del qual impedeix la transmissió de senyals nerviosos. Han identificar també el receptor biològic pel qual aquest lípid promou els efectes nocius a la lesió medul·lar, es tracta de LPA1.

Arribats a aquest punt van desenvolupar experiments amb ratolins, a través dels quals han trobat que l'aplicació d'un fàrmac que impedeix la interacció de l'àcid lisofosfatídic amb el LPA1 va evitar la pèrdua de mielina de manera dràstica i els animals van millor les respostes locomotores després de la lesió medul·lar.

Després de la lesió els ratolins només mostraven locomoció ocasional sense coordinació però un cop tractats amb el fàrmac, el 87% presentava locomoció habitual amb coordinació. Am és, només un 10% dels animals sense tractament podia córrer a 20 centímetres el segon i cap d'ells a 25cm/s, mentre que en aplicar el fàrmac el 50% podien córrer a 20cm/s, el 40% a 25cm/s i el 30% corria a 30cm/s.

La investigació ha permet descobrir una nova diana terapèutica per al tractament de les lesions medul·lars agudes, que fins ara no tenen cap tractament efectiu d'ús clínic. López ha destacat que pot servir també per al tractament d'altres malalties neurodegeneratives on la mielina té un paper important, com l'esclerosi múltiple.

La recerca, publicada aquest dimecres al 'Journal of Neuroscience' ,ha comptat amb la col·laboració de l'Institut Pasteur de Motevideo (Uruguai), el Centre Superior d'Investigacions Científiques (CSIC), l'Institut de Recerca Biomèdica de Màlaga i l'Scripps Research Institute a La Jolla (EUA). D'altra banda, ha estat finançat per projectes del Ministeri de Ciència i Competitivitat, Fons de la Unió Europea i la fundació Wings for Life.