Investigadors de la Universitat de Rockefeller, als Estats Units, han analitzat en ratolins els canvis moleculars que es produeixen en la pell amb l'envelliment per desentranyar les causes que fan que les ferides triguin més a guarir-se amb l'edat.

El treball, publicat en la revista 'Cell', mostra que amb l'envelliment s'interromp la comunicació entre les cèl·lules de la pell i les seves cèl·lules immunes i per això s'acaba ralentint la seva reparació, segons han detallat els autors. "Aquest descobriment suggereix nous enfocaments per al desenvolupament de tractaments que puguin accelerar la curació en persones majors", ha reconegut Elaine Fuchs, autora de l'estudi que també treballa en l'Institut Mèdic Howard Hughes.

Quan es produeix una ferida el cos necessita reparar-la ràpidament per restaurar la seva barrera protectora de la pell mitjançant la cicatrització, un dels processos més complexos que es produeixen en el cos humà. En aquest procés hi col·laboren nombrosos tipus de cèl·lules, vies moleculars i sistemes de senyalització que treballar al llarg de diferents fases temporals que varien de segons a fins i tot mesos en funció de l'edat de l'individu.

Tant les cèl·lules de la pell com les cèl·lules immunes participen en aquest complex procés que comença amb la formació d'una crosta i en el qual, més tard, els anomenats queratinocitos acudeixen a regenerar el teixit danyat sota la ferida.

L'equip es va centrar en aquest últim pas de la curació en ratolins de 2 i 24 mesos, que equivaldria a uns 20 i 70 anys en els éssers humans. Així, van veure que en els ratolins més vells els queratinocitos trigaven molt més a arribar a la ferida que està sota la crosta, la qual cosa fa que triguin més dies a tancar-se.

Per a això són claus les cèl·lules immunes específiques de la pell i en noves anàlisis van veure que, després d'una lesió, els queratinocits de la vora de la ferida es comuniquen amb aquestes cèl·lules mitjançant la producció d'unes proteïnes conegudes com 'skints' que semblen advertir-los que quedin per la zona i els ajudin a emplenar el buit deixat. Però en els ratolins més vells, segons han observat, els queratinocitos no produeixen aquests senyals immunes.

Per veure si podien millorar la senyalització de 'skint' en la pell més vella, els investigadors es van centrar en una proteïna que les cèl·lules immunes normalment alliberen després de la lesió. Quan van aplicar aquesta proteïna a la pell de ratolins joves i més majors en plaques de Petri, van veure un augment en la migració de queratinocitos, que era més pronunciada en la pell més vella ja que es comportés com si anessin més joves.

Els científics esperen que el mateix principi pugui aplicar-se al desenvolupament de tractaments per als retards de la curació relacionats amb l'edat, mitjançant l'activació de vies que "ajudin a les cèl·lules de la pell a comunicar-se millor amb les seves cèl·lules immunològiques i impulsar els senyals que normalment disminueixen amb l'edat", segons Fuchs.